- · 《牙体牙髓牙周病学杂志[01/26]
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透明质酸及其合成酶在炎症牙髓组织中的表达(3)
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摘要：透明质酸分子是一个长的线性聚合物结构，分子量范围4.0×103～5.0×106ku。以往研究表明，透明质酸对组织炎症状态的调控和其分子量大小相关。大分子量透
透明质酸分子是一个长的线性聚合物结构，分子量范围4.0×103～5.0×106ku。以往研究表明，透明质酸对组织炎症状态的调控和其分子量大小相关。大分子量透明质酸(HMWHA)由HAS1、HAS2合成，具有抗炎活性，而低分子量的透明质酸(LMWHA)则由HAS3合成，可以促进炎症的进程[12]。研究表明，LMWHA能够启动NF-κB信号传导进而诱导炎症，从而在各种类型的细胞中产生如包括IL-6、IL-8及TNFα在内的促炎细胞因子和趋化因子[13]。在人牙髓细胞中的研究证实，HMWHA有利于损伤后炎症状态下的组织修复[14]。另一方面，炎症介质可以通过调节透明质酸合成酶的表达，调节所合成的透明质酸的分子大小，参与炎症反应[15]。本次实验免疫荧光染色结果提示炎症牙髓组织中TNFα表达增强的区域HAS2、HAS3的表达均明显升高，并且HAS2的荧光染色信号明显比HAS3更强。HAS2和HAS3之间的表达差异提示我们不同分子量大小的透明质酸都可能参与了牙髓组织炎症状态的调节；并且，HAS2及其合成的具有抗炎活性的HMWHA较HAS3及其合成具有促炎活性的LMWHA而言，在牙髓组织的炎症调控中可能更加占据优势。免疫染色结果提示HAS1在炎症牙髓组织中的表达和正常牙髓组织中的表达均较弱，且两者之间的差异并不明显。以往的文献表明HAS1主要在生长发育阶段发挥重要作用[16]，这和我们早前的实验结果保持一致[17]。因此推测在发育成熟的恒牙牙髓组织中，HAS1对牙髓炎症状态的调控作用弱于HAS2及HAS3。
综上所述，本次研究采用免疫染色以及qRT-PCR检测的方法，在炎症牙髓组织中检测到了HA、HAS2及HAS3的高表达，结果提示牙髓组织中内源性透明质酸及其合成酶HAS2、HAS3都可能参与了对牙髓组织炎症感染状态的调控。然而透明质酸调控牙髓组织炎症状态的具体作用机制以及HAS2、HAS3在牙髓组织炎症状态的调控中发挥的具体作用仍有待进一步探讨研究。
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文章来源：《牙体牙髓牙周病学杂志》 网址: http://www.ytysyzbxzzzz.cn/qikandaodu/2021/0707/471.html